In de afgelopen decennia is het aantal mensen dat lijdt aan hersenaandoeningen zoals depressies en angststoornissen en neurologische aandoeningen zoals Alzheimer, ADHD, autisme en Parkinson sterk gestegen. In dit artikel laat ik zien dat genetische oorzaken, betere diagnose en veranderingen in de maatschappij deze stijging van hersenaandoeningen niet kunnen verklaren. Waar komt de stijging dan vandaan?
Onderzoek dat de laatste tien jaar is gedaan laat zien dat veranderingen in ons voedingspatroon de stijging mede kunnen verklaren. We eten en drinken veel meer industrieel geproduceerd voedsel (denk aan frisdrank, chips, koekjes en zaadoliën) en consumeren tegelijkertijd meer koolhydraten (uit pasta, brood, rijst, snoep, koekjes en frisdranken).
In dit artikel beschrijf ik hoe dat voedingspatroon het functioneren van ons brein aantast, met mentale stoornissen als gevolg. Ik sluit het artikel af met de vraag: ‘Wat kun je hieraan doen?’ Daartoe bespreek ik vier diëten: ons ‘normale’ westerse dieet en drie alternatieven – veganistisch, mediterraans en ketogeen – met hun effect op de hersenen. Twee van deze diëten blijken gezonde voeding voor hersenaandoeningen, twee andere niet.
Voor het schrijven van dit artikel heb ik gebruik gemaakt van het boek Brain Energy van Chris Palmer, assistent professor aan de medische faculteit van Harvard.
Dit artikel biedt voedingsadviezen ter ondersteuning van mentaal welzijn. Het is echter geen vervanging voor professioneel medisch advies of een medische behandeling. Raadpleeg altijd je arts voor persoonlijke gezondheidszaken.
Definitie
Mentale stoornissen als gevolg van metabole stoornissen in het brein zijn afwijkingen in de manier waarop de hersenen energie verwerken, neurotransmitters aanmaken en afbreken, en andere biochemische activiteiten uitvoeren. Deze afwijkingen kunnen leiden tot de symptomen die we associëren met psychische stoornissen.
1. De groei in hersenaandoeningen, mentale klachten en de ineffectiviteit van behandelingen
In de psychologie is het ‘bio-psycho-sociale’ model gangbaar voor het verklaren van hersenaandoeningen en mentale klachten. Dat model kan de snelle groei in het aantal mensen dat leidt aan deze aandoeningen echter niet verklaren. Bovendien schiet het model tekort in het vinden van de oorzaken van stoornissen, wat verklaart waarom zo weinig patiënten met een mentale klachten daarvan genezen.
1.1. De groei in hersenaandoeningen en mentale klachten
De afgelopen decennia is er een enorme groei geweest in verschillende hersenaandoeningen in Nederland. Inmiddels wordt één op de vier volwassenen ermee geconfronteerd. Dit is wat onderzoek (Trimbos, 2022) laat zien:
- Bijna de helft (48 procent) van de volwassenen in Nederland heeft ooit één of meerdere hersenaandoeningen en mentale klachten gehad. Angststoornissen komen het vaakst voor, namelijk bij 15 procent van de volwassenen, gevolgd door een depressieve stoornis (9 procent).
- Het aantal mensen met mentale klachten stijgt snel. In 2008 had 17 procent van de volwassenen Nederlanders een psychische aandoening. Ruim tien jaar later, in 2020, was dat toegenomen naar 26 procent.
1.2. Wat veroorzaakt mentale klachten?
Het meest gebruikte model om mentale stoornissen te begrijpen is het ‘bio-psycho-sociale model’. Het model werd geïntroduceerd door George Engel in de jaren 70. Het stelt dat drie factoren een rol spelen in de ontwikkeling van de stoornissen:
- Biologisch: lichamelijke aspecten zoals genetica en een neurotransmitter-disbalans.
- Psychologisch: dat betreft emoties, gedachten en gedrag.
- Sociaal: dat gaat over relaties, cultuur en omgevingsfactoren.
Engels model was revolutionair omdat het afweek van de destijds heersende medische benadering die zich vooral richtte op puur biologische oorzaken van ziektes.
1.3. Wat kan de snelle toename verklaren?
Het bio-psycho-sociale model schiet tekort als verklaring van de groei in mentale klachten:
- Biologische factoren. Het is onwaarschijnlijk dat genetische factoren de snelle groei in mentale stoornissen kunnen verklaren. Allereerst omdat genetische oorzaken voor veel mentale stoornissen geen of maar een kleine rol spelen (Unesh, 2014). Daarnaast omdat onze genen slechts langzaam veranderen.
- Sociale en psychische factoren. Het kan zijn dat onze maatschappij hogere eisen stelt aan mensen dan een paar decennia geleden. Dat zou kunnen leiden tot meer stress en daarmee een groei in angststoornissen en depressies. Maar ook neurologische afwijkingen zoals schizofrenie, bipolariteit en autisme groeien snel. Sociale en psychische factoren kunnen de groei in dergelijke neurologische stoornissen niet verklaren.
1.4. De ineffectiviteit van huidige behandelingen
Wat de snelle groei in hersenaandoeningen en mentale klachten nog erger maakt, is dat de huidige behandelingswijzen weinig effectief zijn. De gebruikelijke manier om hersenaandoeningen aan te pakken is met medicijnen (om de biologische oorzaken aan te pakken) en door psychotherapie (om de psychosociale oorzaken tegen te gaan).
Wat is bekend over de effectiviteit van deze behandelingen?
- Alzheimer en parkinson. Voor neurologische afwijkingen zoals alzheimer en parkinson bestaan er momenteel geen genezingen. De huidige behandelingen richten zich vooral op het beheersen of verminderen van symptomen.
- Autisme, bipolaire stoornis en schizofrenie. De succespercentages van behandelingen zijn laag. Onderzoek laat zien dat antipsychotica bij slechts 23 procent van patiënten met schizofrenie een goed effect heeft (Leucht, 2017).
- Depressie. Onderzoek laat zien dat 50 procent van de patiënten een goed effect ervaart van medicijnen (McCormack, 2018). 90 procent van de patiënten met depressie houdt echter blijvend symptomen, zelfs met behandeling.
Deze ineffectiviteit van behandelingen leidt tot frustratie bij patiënten. Zij ervaren geen duurzame verlichting van hun aandoening.
Als we weten dat gangbare behandelingen van mentale stoornissen en psychische ziektes niet goed werken, zijn er dan andere oorzaken die we wel kunnen aanpakken?
2. Een gezamenlijke oorzaak van hersenaandoeningen?
We weten uit onderzoek dat elke vorm van hersenaandoeningen of mentale klachten de kans op het hebben van een andere aandoening twee tot dertig keer vergroot. Dat wijst op een mogelijke gemeenschappelijke onderliggende oorzaak.
2.1. Allerlei hersenaandoeningen komen samen voor
Uit onderzoek blijkt dat 45 procent van alle patiënten met een vorm van hersenaandoeningen of mentale klacht ook gediagnosticeerd zijn met een andere vorm van mentale stoornis (Kessler, 2005). Uit een grote Deense studie bleek dat elke mentale stoornis samenhangt met elke andere mentale aandoening. Het hebben van de ene stoornis verhoogt de kans op een andere aandoening met een factor twee tot dertig (Plana-Ripoll, 2019).
Een aantal voorbeelden:
- Patiënten met depressies hebben een twee keer zo grote kans om Alzheimer te ontwikkelen (Ownby, 2006).
- Bijna alle patiënten met een bipolaire stoornis hebben depressieve klachten (Himelhoch, 2012).
- Patiënten met een angststoornis hebben een acht tot dertien keer grotere kans op schizofrenie (Plana-Ripoll, 2019).
- Patiënten met schizofrenie hebben een twintig keer grotere kans om Alzheimer te ontwikkelen (Stroup, 2020).
- Patiënten met epilepsie hebben een drie tot zes keer grotere kans om angststoornissen te ontwikkelen (Kanner, 2011).
2.2. Hersenaandoeningen die vaak samen voorkomen kunnen een gezamenlijke oorzaak hebben
Als wetenschappers zien dat twee aandoeningen vaak samen voorkomen, dan vermoeden zij een gezamenlijke oorzaak. Denk aan een loopneus en een pijnlijke keel: dat zijn geen aparte aandoeningen, maar zijn beide symptomen van verkoudheid. Met als gezamenlijke oorzaak het verkoudheidsvirus.
Als je de oorzaak van een aandoening weet, ben je beter in staat om effectieve behandelingen te vinden. Dat geldt ook voor hersenaandoeningen. Wat zou hun gemeenschappelijke oorzaak kunnen zijn?
Metabole aandoeningen: obesitas, diabetes type 2 en hart- en vaatziekten
Ons metabolisme bestaat uit processen die voedingsstoffen zoals koolhydraten, vetten en eiwitten omzetten in energie en bouwstoffen die ons lichaam nodig heeft. Een metabole stoornis is een aandoening waarbij de normale stofwisseling verstoord is. Dat kan leiden tot bijvoorbeeld diabetes type 2, hart- en vaatziekten en obesitas, die vaak in combinatie voorkomen:
+ Obesitas, een overmatige vetophoping in het lichaam, verhoogt het risico op hart- en vaatziekten, diabetes type 2, en zelfs bepaalde vormen van kanker.
+ Diabetes type 2 wordt gekenmerkt door een verminderde gevoeligheid voor het hormoon insuline (‘insulineresistentie’), wat leidt tot een verhoogd bloedsuikergehalte. Dat kan leiden tot complicaties zoals nierfalen, zenuwbeschadiging en hartproblemen.
+ Hart- en vaatziektes, waaronder hartaanvallen en beroertes, worden vaak veroorzaakt door atherosclerose, waarbij de bloedvaten vernauwen door de ophoping van plaque. Deze aandoeningen kunnen verergeren door hoge bloeddruk en diabetes.
Deze aandoeningen zijn gerelateerd aan onze leefstijl. Zo laat de Interheart-studie uit 2004 zien dat 90 procent van het hartfalen bij mannen en 94 procent bij vrouwen worden veroorzaakt door leefstijlfactoren zoals roken, overgewicht, alcoholconsumptie en niet regelmatig bewegen (Yusuf, 2004).
3. Mentale stoornissen als een metabole stoornis van het brein
Hersenaandoeningen hangen niet alleen met elkaar samen maar ook met de metabole gezondheid. Dat wijst op een mogelijke gemeenschappelijke oorzaak. Een belangrijke aanwijzing is dat bij mensen met neurologische afwijkingen en mentale klachten vaak verstoringen in de energiehuishouding van het brein worden geconstateerd.
3.1. Hersenaandoeningen komen vaak samen voor met metabole ongezondheid
Uit onderzoek blijkt dat patiënten bij wie een mentale stoornis is vastgesteld een drie keer grotere kans hebben op obesitas en zeven tot tien jaar eerder overlijden. Waaraan overlijden zij? Vaak zijn dat metabole ziektes zoals diabetes type 2, hartaandoeningen en beroertes.
De samenhang tussen hersenaandoeningen en metabole aandoeningen kan beide kanten opgaan. Van mentale stoornissen naar metabole aandoeningen:
- Patiënten met depressieve klachten hebben zestig procent meer kans op diabetes (Mezuk, 2008).
- Patiënten met schizofrenie hebben een drie keer grotere kans op diabetes (Rajkumar, 2017).
- Kinderen met autisme hebben veertig procent meer op kans obesitas (Mische Lawson, 2016).
- Patiënten met schizofrenie hebben een 53 procent grotere kans op hart- en vaatziektes (Fan, 2013).
- Patiënten met een depressie hebben vijf keer vaker hartfalen en beroertes (Astrom, 1993).
- Patiënten met schizofrenie hebben 62 procent kans op obesitas later in hun leven (Strassnig, 2017).
- Patiënten met een mentale stoornis hebben drie keer vaker obesitas (Afzal, 2021).
Van metabole aandoeningen naar hersenaandoeningen en mentale klachten:
- Mensen met obesitas hebben zestig tot zeventig procent meer kans op een epilepsie (Gao, 2008).
- Gewichtstoename rond de puberteit geeft een vier keer hogere kans op een depressie als jongvolwassene (Perry, 2021).
- Patiënten met diabetes hebben een twee tot drie keer zo groot risico op een depressie (Semenkovich, 2015).
- Mensen met obesitas hebben vijftig procent meer kans op een bipolaire stoornis (Palmer, pagina 66).
- Diabetespatiënten hebben een vijftig procent grotere kans op het ontwikkelen van epilepsie (Baviera, 2017).
- Mensen met obesitas hebben een twee keer grotere kans op multiple sclerose (Alfredsson, 2019).
Deze samenhang kan wijzen op een mogelijke gezamenlijke oorzaak. Hoe heeft het metabolisme invloed op het functioneren van het brein?
3.2. Veel hersenaandoeningen zijn gelinkt aan verstoringen van het metabolisme in het brein
Onderzoek laat zien dat veel mentale stoornissen gelinkt zijn aan verstoring van het metabolisme in het brein. Denk daarbij aan depressie, angststoornissen, autisme, ADHD, PTSD, schizofrenie, bipolariteit, verslavingen, alzheimer, parkinson en epilepsie.
Voorbeelden van onderzoek die deze relaties laat zien:
- Depressie. Onderzoekers verzamelden 46 studies naar bloedwaarden en depressie. Zij concludeerden dat metabole veranderingen in het bloed geassocieerd waren met depressie (Pu, 2020). Andere onderzoekers zagen een verslechterd metabolisme tijdens depressieve episodes van patiënten. Het verslechterd metabolisme herstelde zich na zes maanden behandeling met antidepressiva (Tayeb, 2023). Weer ander onderzoek laat zien dat het aanpakken van insulineresistentie bij de behandeling van depressie leidt tot een sneller herstel en het voorkomen van terugval (Watson, 2018).
- Bipolariteit. Er is veel bewijs voor een associatie tussen metabole afwijkingen en bipolaire stoornis. Onderzoekers zien dat patiënten tijdens manische periodes een verhoogde energieproductie in het brein hebben en in depressieve periodes juist een energietekort hebben (Morris, 2017).
- Alzheimer. Onderzoekers noemen alzheimer ‘diabetes type 3’. Studies laten zien dat alzheimer een vorm van diabetes is die specifiek de hersenen betreft en moleculaire en biochemische kenmerken heeft die overlappen met diabetes type 1 en 2 (De la Monte, 2008).
Hoe kunnen verstoringen van de energiehuishouding van de hersenen mentale stoornissen veroorzaken? Wat is daarover bekend?
De energiehuishouding van ons brein
Onze hersenen zijn maar 2 procent van ons lichaamsgewicht maar verbruiken maar liefst 20 procent van onze energie. Een verstoring in het metabolisme verstoort de energiehuishouding en leidt tot het disfunctioneren van de mitochondriën (de ‘energiefabriekjes’ van onze cellen).
Onze hersenen bevatten een enorm aantal neuronen: zo’n honderd miljard, meer dan tien keer zoveel als er mensen zijn op aarde. Elk van deze neuronen gebruikt energie. Deze energie krijgen neuronen in de vorm van het molecuul ATP (adenosinetrifosfaat). Elke neuron gebruikt per seconde 4,7 miljard ATP-moleculen. De moleculen worden geproduceerd in de mitochondriën. Cellen in ons lichaam bevat drie tot vierhonderd mitochondriën, maar hersencellen kunnen duizenden mitochondriën bevatten.
Hoe komen de mitochondriën in het brein aan energie? Het brein kan twee bronnen gebruiken: glucose en ketonen.
+ Glucose is een soort suiker die in de bloedbaan circuleert en door bijna alle cellen in het lichaam als energiebron wordt gebruikt. Glucose wordt via het bloed naar de hersenen getransporteerd en door de bloed-hersenbarrière heen gelaten.
+ Ketonen zijn energiemoleculen die door de lever worden geproduceerd uit lichaamsvet. Dat gebeurt als er uit voeding maar een beperkte hoeveelheid glucose beschikbaar is. De ketonen worden via het bloed naar de hersenen getransporteerd.
3.3. Insulineresistentie heeft effect op de beschikbaarheid van energie in de hersenen
Insulineresistentie (een verminderde gevoeligheid voor het hormoon insuline) is een symptoom van metabole ongezondheid. Als gevolg van deze resistentie hebben cellen moeite om glucose uit het bloed op te nemen als energie. Dat probleem bestaat niet alleen in het lichaam maar ook in het brein.
Onze hersenen zijn voor hun functioneren sterk afhankelijk van de beschikbaarheid van energie. Zowel acute als chronische problemen met de beschikbaarheid van energie hebben invloed op het functioneren van de hersenen:
- Acuut energietekort. Een voorbeeld hiervan is hypoglycemie of ‘laag bloedsuiker’. Dat komt voor als mensen die gewend zijn aan het eten van veel koolhydraten een tijdje niet eten. In milde gevallen leidt het tot vermoeidheid en moeite om zich te concentreren. Ernstiger gevallen hebben hoofdpijn, depressieve gevoelens of zelfs hallucinaties tot gevolg.
- Chronisch energietekort. Een voorbeeld daarvan is diabetes type 2. Bij diabetes type 2 hebben cellen door insulineresistentie moeite om glucose (suiker) om te zetten in energie. Dat leidt eerst tot milde symptomen zoals vermoeidheid en moeite zich te concentreren. Ernstiger gevallen leiden tot problemen met de ogen, zenuwen, hersenen of zelfs hartaanvallen en beroertes.
Het is opvallend dat deze acute en chronische symptomen het eerst in de hersenen optreden, voordat de rest van het lichaam er last van krijgt.
Ter afsluiting van dit gedeelte een korte samenvatting:
Kunnen mensen die insulineresistent zijn overschakelen op ketonen als alternatieve energiebron voor hun hersenen? Dat gaat helaas niet makkelijk. Mensen met insulineresistentie eten vaak een dieet dat rijk is aan koolhydraten (brood, pasta, rijst, koekjes, snoep en suikerhoudende dranken). Zo’n dieet vergroot de kans op insulineresistentie. Tegelijkertijd leidt zo’n dieet tot een overmaat aan glucose in het bloed. En als er veel glucose in het bloed is, zal het lichaam geen ketonen aanmaken. Daarmee zijn hun hersenen afgesloten van deze alternatieve energiebron.
- We weten dat mentale stoornissen vaak voorkomen samen met metabole ongezondheid.
- Dat zien we terug bij mentale stoornissen waar het metabolisme in de hersenen is verstoord.
- Hersenen zijn zeer gevoelig voor het krijgen van voldoende energie.
- De hersenen kunnen als energiebron zowel glucose als ketonen gebruiken.
- Insulineresistentie beperkt echter de toevoer van de benodigde energie uit glucose.
- Het eten van koolhydraatrijk eten verhindert het aanmaken van ketonen.
- Onvoldoende energie uit glucose en ketonen leidt tot energietekorten in de hersenen.
Het goede nieuws is dat we als we mentale stoornissen willen bestrijden naast medicijnen en psychotherapie een extra instrument in handen hebben: gezonde voeding voor hersenaandoeningen.
Insulineresistentie en diabetes type 2 omkeren met leefstijl
4. Gezonde voeding voor hersenaandoeningen. Vier mogelijke diëten
In dit hoofdstuk bespreken we vier diëten en hun effect op ons brein:
- Standaard westers dieet
- Veganistisch dieet
- Mediterraans dieet
- Ketogeen dieet.
We laten zien dat het standaard westerse dieet schadelijk is, het veganistisch dieet tekortschiet, en dat het mediterraans dieet en ketogeen dieet gezonde voeding zijn voor hersenaandoeningen.
4.1 Het standaard westers dieet is schadelijk voor het brein
Het ‘normale’ dieet in de westerse wereld bestaat voor een groot deel uit ultrabewerkt voedsel. Meer dan zeventig procent van alle voedselproducten in de Nederlandse supermarkt zijn ultrabewerkt. Meer dan de helft (61 procent) van onze energie-inname bestaat uit ultrabewerkt voedsel (Vellinga, 2022).
Ultrabewerkt voedsel is eten en drinken dat industrieel wordt geproduceerd. Het bevat ingrediënten die je waarschijnlijk niet in je keuken aantreft. Voorbeelden van ultrabewerkt voedsel zijn frisdrank, chips, koekjes, zaadoliën, snoep, kant-en-klaarmaaltijden, fastfood, vleeswaren, instantsoepen, sauzen, mayonaise, energiedrankjes, ijs, cake en pizza.
Ultrabewerkt voedsel kan leiden tot schade aan ons brein. Een mogelijk mechanisme daarvoor is dat ultrabewerkt voedsel veel toegevoegde suikers bevat, wat de kans op insulineresistentie vergroot.
Enkele voorbeelden van onderzoek waaruit blijkt dat ultrabewerkt voedsel met mentale stoornissen samenhangt:
- Depressieve klachten. Meerdere studies laten zien dat mensen die meer ultrabewerkt voedsel eten een sterk verhoogde kans hebben op depressieve klachten (Samuthpongtorn, 2023, Gomez-Donoso, 2020). Een studie liet zien dat het vermijden van ultrabewerkt voedsel al na korte tijd (drie weken) tot een forse reductie in depressieve klachten leidt (Francis, 2019).
- Dementie. Onderzoek laat een sterk verband zien tussen de consumptie van ultrabewerkt voedsel en het ontwikkelen van dementie. Elke tien procent aandeel ultrabewerkt voedsel in ons dieet dat we vervangen door licht bewerkt of onbewerkt voedsel leidt tot een 19 procent lager risico op dementie (Huiping, 2022). Ander onderzoek laat zien dat mensen die het meeste ultrabewerkt voedsel consumeren een 44 procent grotere kans hebben op dementie (Henney, 2023).
4.2. Het veganistisch dieet schiet voor het brein tekort
Op een veganistisch dieet lopen veel mensen een tekort op aan nutriënten zoals vitamine B12, ijzer, zink, jodium en omega 3 (Bakaloudi, 2021). Dat zijn nutriënten die alleen of hoofdzakelijk worden gevonden in voedingsstoffen van dierlijke oorsprong. Een tekort van elk van deze vijf nutriënten wordt geassocieerd met een verhoogd risico op een aantal mentale stoornissen.
|
Tekort in nutriënten |
Risico’s op mentale stoornissen |
|---|---|
|
Vitamine B12 |
Gedragsverandering, psychose, verstandelijke beperkingen (Kennedy, 2016) |
|
IJzer |
ADHD (Granero, 2021), angststoornissen, depressie, psychose, slaapstoornissen (Lee, 2020) |
|
Zink |
ADHD (Ghoreishy, 2021), depressie, psychose (Petrilli, 2017) |
|
Jodium |
Angststoornissen (Turan, 2020) |
|
Omega 3 (DHA en EPA) |
ADHD, autisme, stemmingsstoornissen, schizofrenie, dementie (Lange, 2020) |
4.3. Het mediterraans dieet: effect op depressie en Parkinson
Het mediterraans dieet (vooral fruit, groente, olijfolie, volkoren graan, bonen, noten en zaden, vlees en vis) blijkt symptomen van depressie en parkinson te verminderen.
- Depressie. Onderzoek laat zien dat mensen die zich strikt aan het mediterraans dieet houden 30 procent minder kans hebben op een depressie (Psaltopoulou, 2013). Dat idee werd door andere onderzoekers beproefd door patiënten met een depressie op een mediterraans dieet te zetten. Zij werden vergeleken met een groep patiënten die snoep, geraffineerde granen, gefrituurd voedsel, fast-food en bewerkt vlees aten en suikerhoudende dranken dronken. Na twaalf weken was 32 procent van de patiënten op het mediterraans dieet klachtenvrij, vergeleken met 8 procent van de patiënten in de controlegroep (Jacka, 2017).
- Parkinson. Er is veel bewijs dat aantoont dat het volgen van het mediterraans dieet het begin van parkinson vertraagt en de klinische progressie afremt (Bianchi, 2022).
4.4. Het ketogeen dieet voor epilepsie, Alzheimer, MS en andere neurologische aandoeningen
Het ketogeen dieet werd in 1921 ontwikkeld door de arts Russell Wilder voor de behandeling van epilepsie bij kinderen. Het dieet omvat producten zoals vlees, vis, eieren, noten en zaden, volle zuivelproducten en olijfolie. Het is koolhydraatarm en vetrijk en bedoeld om het lichaam in een staat van ketose te brengen. Dan gebruikt het lichaam ketonen in plaats van glucose als primaire energiebron. Door de inname van koolhydraten aanzienlijk te beperken (tot minder dan 20 of 50 gram per dag) en meer vetten te eten daalt de bloedsuikerspiegel en neemt het aantal ketonen in het lichaam toe.
Een aantal voorbeelden van het effect van het ketogeen dieet op mentale stoornissen:
|
Epilepsie |
Onderzoek laat zien dat kinderen op het ketogeen dieet een drie tot zes maal grotere kans hebben op het voorkomen van epileptische aanvallen (Martin-McGill, 2020). |
|
Alzheimer |
Onderzoek toont aan dat het geheugen, executieve functies (bijvoorbeeld planning en concentratie) en de taalfunctie verbeteren wanneer patiënten per dag een drankje met ketonen innemen (Fortier, 2020). Het effect dat de onderzoekers vinden is matig tot groot, wat uitzonderlijk is voor deze ziekte. In ander onderzoek waarin alzheimerpatiënten op een ketogeen dieet werden gezet verbeterden bij patiënten hun dagelijks functioneren en kwaliteit van leven, twee factoren die van groot belang zijn voor mensen met alzheimer (Philips, 2021). |
|
Autisme |
Veranderingen in voeding kunnen helpen om de hersenen beter te laten werken en de insuline te verlagen, wat goed kan zijn voor mensen met autisme. Ketonen uit voeding kunnen een goede vervangende energiebron voor de hersenen zijn (Manco, 2021). |
|
Bipolariteit |
Onderzoek bij een groep therapieresistente bipolaire patiënten met een ketogeen dieet leidde tot significante en substantiële verbeteringen in symptomen van depressie en psychose (Danan, 2022). |
|
MS |
Onderzoek laat zien dat een ketogeen dieet positieve effecten heeft bij mensen met multiple sclerose. Deelnemers aan de studie rapporteerden een daling van bijna vijftig procent in vermoeidheid en depressiviteit. Deelnemers vertoonden daarnaast aanzienlijke verbeteringen in hun functionele capaciteiten zoals lopen en het gebruik van hun handen (Brenton, 2022). |
Er zijn twee varianten van het ketogeen dieet:
- Het ‘normale’ ketogeen dieet, met circa 60-75 procent van de calorieinname uit vet. Dit dieet is meestal gericht op gewichtsverlies, verbeterde metabole gezondheid en energieverbetering.
- Een therapeutisch ketogeen dieet. Dit dieet haalt 70-80 procent van de calorieën uit vet, waardoor je een hogere concentratie ketonen bereikt (0,5-5,0 mmol/l). Dit dieet wordt vaak gebruikt als interventie voor specifieke gezondheidsproblemen zoals epilepsie, neurologische aandoeningen en diabetes type 2.
5. En nu? Wat kun je doen met voeding?
Wat je doet met de bovenstaande kennis hangt af hoe het fysiek en mentaal met je is gesteld. Als je metabool of mentaal ongezond bent, heb je een sterkere reden om wijzigingen aan te brengen in wat je eet. Deze motivatie is belangrijk, omdat het veranderen van je dieet niet eenvoudig is.
Het gaat het doel van dit artikel voorbij om uitgebreid in te gaan op hoe je veranderingen aanbrengt in je dieet, maar hier zijn beknopt drie ideeën over wat je zou kunnen veranderen.
- Ben je gezond (mentaal en fysiek) dan is het nog steeds de moeite waard om je inname van ultrabewerkt voedsel te verminderen. Immers, na verloop van tijd zal meer schade ontstaan en dat gaat ten koste van je gezondheid.
- Merk je een beginnende metabole ongezondheid zoals een toenemend gewicht, meer vet rond de buikstreek, vermoeidheid en hongergevoel een paar uur na het eten, dan kan dat op het begin van insulineresistentie wijzen. Het mediterraan dieet kan dan helpen. Vermijd dranken met (nep)suikers en beperkt je tot water, thee en koffie.
- Lijd je aan een hersenaandoening of heb je mentale klachten, dan heeft het ketogeen dieet het meest aantoonbaar effect. Dat betekent meer vlees, vis, eieren, olijfolie, boter en andere vette producten en minder koolhydraten in de vorm van aardappels, brood, pasta, rijst en peulvruchten consumeren.
6. Conclusie: gezonde voeding voor hersenaandoeningen
Het aantal mensen dat lijdt onder mentale stoornissen is snel aan het groeien en de huidige behandelingen bieden maar beperkt verlichting. Dat komt omdat we een belangrijke oorzaak van deze hersenaandoeningen over het hoofd zien: ons westerse voedingspatroon.
Door ons eetpatroon met een groot aandeel erin van ultrabewerkt voedsel worden we metabool steeds ongezonder, met obesitas, diabetes type 2 en hart- en vaatziektes als gevolg. Deze gevolgen beïnvloeden niet alleen onze fysieke gezondheid maar tasten ook onze mentale gezondheid aan, met mentale stoornissen tot gevolg. De hersenen zijn immers onderdeel van het lichaam.
Het goede nieuws is dat we mentale stoornissen aan kunnen pakken met meer dan alleen medicijnen en psychotherapie. We kunnen ook ons voedingspatroon aanpassen. Met diëten zoals het mediterraans dieet en het ketogeen dieet kunnen we de oorzaken van mentale stoornissen aanpakken en de symptomen verminderen. Bovendien zorgen deze diëten voor een betere metabole gezondheid en daarmee tot een kleinere kans op hart- en vaatziektes, diabetes type 2 en obesitas.
Veelgestelde vragen (FAQ)
Wat is het verband tussen voeding en depressie?
Onderzoek toont aan dat bepaalde voedingspatronen depressieve klachten kunnen verminderen. Mensen die veel ultrabewerkt voedsel eten hebben een verhoogde kans op depressie, terwijl mensen die een mediterraans dieet volgen 30% minder kans hebben. Bij een klinische studie was 32% van de patiënten op een mediterraans dieet na 12 weken klachtenvrij, tegenover slechts 8% in de controlegroep.
Hoe kan een ketogeen dieet de mentale gezondheid verbeteren?
Een ketogeen dieet zorgt ervoor dat het lichaam ketonen gebruikt als primaire energiebron in plaats van glucose. Dit heeft positieve effecten op verschillende mentale aandoeningen: het vermindert epileptische aanvallen met 3-6 keer, verbetert geheugenfuncties bij alzheimerpatiënten, en leidt tot substantiële verbeteringen bij therapieresistente bipolaire patiënten. Ook bij MS-patiënten rapporteert men een daling van bijna 50% in vermoeidheid en depressie.
Wat zijn de voordelen van een mediterraans dieet voor de hersenen?
Het mediterraans dieet (rijk aan fruit, groente, olijfolie, volkoren granen, bonen, noten, zaden, vlees en vis) vermindert symptomen van depressie en Parkinson. Het vertraagt het begin van Parkinson en vermindert de klinische progressie. Bij depressie hebben mensen die zich strikt aan dit dieet houden 30% minder kans op het ontwikkelen van deze aandoening.
Hoe schaadt ultrabewerkt voedsel onze hersenen?
Ultrabewerkt voedsel (zoals frisdrank, chips, koekjes, zaadoliën, fastfood) bevat veel toegevoegde suikers die de kans op insulineresistentie en diabetes vergroten, wat schadelijk is voor het brein. Studies tonen aan dat mensen die meer ultrabewerkt voedsel eten een verhoogde kans hebben op depressieve klachten en dementie. Elke 10% ultrabewerkt voedsel dat vervangen wordt door minder bewerkt voedsel leidt tot 19% lager risico op dementie.
Welk dieet helpt bij angststoornissen?
Metabole stoornissen in het brein dragen bij aan verschillende mentale aandoeningen, waaronder angststoornissen. Zowel het mediterraans als het ketogeen dieet kunnen helpen, omdat ze insulineresistentie verminderen en de energiehuishouding van het brein verbeteren. Ook is bekend dat voedingstekorten zoals jodiumtekort het risico op angststoornissen verhogen.
Helpt voeding tegen Alzheimer en Parkinson?
Ja, voeding speelt een belangrijke rol bij deze aandoeningen. Onderzoekers noemen Alzheimer zelfs ‘diabetes type 3’ vanwege de overlap met metabole verstoringen. Bij alzheimerpatiënten verbeteren geheugen, executieve functies en taal wanneer ze ketonen innemen. Het mediterraans dieet vertraagt het begin van Parkinson en vermindert de klinische progressie. Daarentegen hebben mensen die veel ultrabewerkt voedsel consumeren een 44% hoger risico op dementie.
Hoe beïnvloedt insulineresistentie het brein?
Insulineresistentie maakt het voor hersencellen moeilijk om glucose uit het bloed op te nemen, wat leidt tot energietekort in het brein. Dit energietekort veroorzaakt eerst milde symptomen zoals vermoeidheid en concentratieproblemen, maar kan uiteindelijk leiden tot ernstige mentale stoornissen. Mensen met een koolhydraatrijk dieet hebben bovendien minder toegang tot ketonen als alternatieve energiebron, wat het probleem verergert.
Welk voedingspatroon helpt het beste tegen mentale stoornissen?
Zowel het mediterraans als het ketogeen dieet hebben positieve effecten op mentale stoornissen. Voor mensen met bestaande mentale aandoeningen heeft het ketogeen dieet het meest aantoonbare effect. Het mediterraans dieet is geschikt voor mensen met beginnende metabole ongezondheid. Voor iedereen geldt dat het verminderen van ultrabewerkt voedsel en het beperken van dranken met (nep)suikers belangrijk is. Het veganistisch dieet schiet tekort doordat het vaak leidt tot tekorten aan belangrijke nutriënten die de hersenen nodig hebben.
7. Wetenschappelijke bronnen voor dit artikel
• Afzal, M., Siddiqi, N., Ahmad, B., Afsheen, N., Aslam, F., Ali, A., Ayesha, R., Bryant, M., Holt, R., Khalid, H., Ishaq, K., Koly, K. N., Rajan, S., Saba, J., Tirbhowan, N., & Zavala, G. A. (2021). Prevalence of overweight and obesity in people with severe mental illness: Systematic review and meta-analysis. Frontiers in Endocrinology, 12, 769309. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.769309
• Ait Tayeb, A. E., Colle, R., El-Asmar, K., Chappell, K., Acquaviva-Bourdain, C., David, D. J., Trabado, S., Chanson, P., Feve, B., Becquemont, L., Verstuyft, C., & Corruble, E. (2023). Plasma acetyl-l-carnitine and l-carnitine in major depressive episodes: A case-control study before and after treatment. Psychological Medicine, 53(6), 2307–2316. https://doi.org/10.1017/S003329172100413X
• Alfredsson, L., & Olsson, T. (2019). Lifestyle and environmental factors in multiple sclerosis. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 9(4), a028944. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a028944
• Aström, M., Adolfsson, R., & Asplund, K. (1993). Major depression in stroke patients: A 3-year longitudinal study. Stroke, 24(7), 976–982. https://doi.org/10.1161/01.str.24.7.976
• Bakaloudi, D. R., Halloran, A., Rippin, H. L., Oikonomidou, A. C., Dardavesis, T. I., Williams, J., Wickramasinghe, K., Breda, J., & Chourdakis, M. (2021). Intake and adequacy of the vegan diet: A systematic review of the evidence. Clinical Nutrition, 40(5), 3503–3521. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2020.11.035
• Baviera, M., Roncaglioni, M. C., Tettamanti, M., Vannini, T., Fortino, I., Bortolotti, A., Merlino, L., & Beghi, E. (2017). Diabetes mellitus: A risk factor for seizures in the elderly—A population-based study. Acta Diabetologica, 54(9), 863–870. https://doi.org/10.1007/s00592-017-1011-0
• Bianchi, V. E., Rizzi, L., & Somaa, F. (2023). The role of nutrition on Parkinson’s disease: A systematic review. Nutritional Neuroscience, 26(7), 605–628. https://doi.org/10.1080/1028415X.2022.2073107
• Brenton, J. N., Lehner-Gulotta, D., Woolbright, E., Banwell, B., Bergqvist, A. G. C., Chen, S., Coleman, R., Conaway, M., & Goldman, M. D. (2022). Phase II study of ketogenic diets in relapsing multiple sclerosis: Safety, tolerability and potential clinical benefits. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 93(6), 637–644. https://doi.org/10.1136/jnnp-2022-329074
• Danan, A., Westman, E. C., Saslow, L. R., & Ede, G. (2022). The ketogenic diet for refractory mental illness: A retrospective analysis of 31 inpatients. Frontiers in Psychiatry, 13, 951376. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2022.951376
• De la Monte, S. M., & Wands, J. R. (2008). Alzheimer’s disease is type 3 diabetes—Evidence reviewed. Journal of Diabetes Science and Technology, 2(6), 1101–1113. https://doi.org/10.1177/193229680800200619
• Fan, Z., Wu, Y., Shen, J., Ji, T., & Zhan, R. (2013). Schizophrenia and the risk of cardiovascular diseases: A meta-analysis of thirteen cohort studies. Journal of Psychiatric Research, 47(11), 1549–1556. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2013.07.011
• Fortier, M., Castellano, C. A., Croteau, E., Langlois, F., Bocti, C., St-Pierre, V., Vandenberghe, C., Bernier, M., Roy, M., Descoteaux, M., Whittingstall, K., Lepage, M., Turcotte, É. E., Fulop, T., & Cunnane, S. C. (2021). A ketogenic drink improves cognition in mild cognitive impairment: Results of a 6-month RCT. Alzheimer’s & Dementia, 17(3), 543–552. https://doi.org/10.1002/alz.12206
• Francis, H. M., Stevenson, R. J., Chambers, J. R., Gupta, D., Newey, B., & Lim, C. K. (2019). A brief diet intervention can reduce symptoms of depression in young adults—A randomised controlled trial. PLoS One, 14(10), e0222768. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0222768
• Gao, S., Juhaeri, J., & Dai, W. S. (2008). The incidence rate of seizures in relation to BMI in UK adults. Obesity, 16(9), 2126–2132. https://doi.org/10.1038/oby.2008.310
• Ghoreishy, S. M., Ebrahimi Mousavi, S., Asoudeh, F., Nadery, M., Majdi, M., & Mohammadi, H. (2021). Zinc status in attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Scientific Reports, 11, 14612. https://doi.org/10.1038/s41598-021-94124-5
• Gómez-Donoso, C., Sánchez-Villegas, A., Martínez-González, M. A., Gea, A., Mendonça, R. D., Lahortiga-Ramos, F., & Bes-Rastrollo, M. (2020). Ultra-processed food consumption and the incidence of depression in a Mediterranean cohort: The SUN Project. European Journal of Nutrition, 59(3), 1093–1103. https://doi.org/10.1007/s00394-019-01970-1
• Granero, R., Pardo-Garrido, A., Carpio-Toro, I. L., Ramírez-Coronel, A. A., Martínez-Suárez, P. C., & Reivan-Ortiz, G. G. (2021). The role of iron and zinc in the treatment of ADHD among children and adolescents: A systematic review of randomized clinical trials. Nutrients, 13(11), 4059. https://doi.org/10.3390/nu13114059
• Henney, A. E., Gillespie, C. S., Alam, U., Hydes, T. J., Mackay, C. E., & Cuthbertson, D. J. (2024). High intake of ultra-processed food is associated with dementia in adults: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Journal of Neurology, 271(1), 198–210. https://doi.org/10.1007/s00415-023-12033-1
• Himelhoch, S., Slade, E., Kreyenbuhl, J., Medoff, D., Brown, C., & Dixon, L. (2012). Antidepressant prescribing patterns among VA patients with schizophrenia. Schizophrenia Research, 136(1–3), 32–35. https://doi.org/10.1016/j.schres.2012.01.008
• Jacka, F. N., O’Neil, A., Opie, R., Itsiopoulos, C., Cotton, S., Mohebbi, M., Castle, D., Dash, S., Mihalopoulos, C., Chatterton, M. L., Brazionis, L., Dean, O. M., Hodge, A. M., & Berk, M. (2017). A randomised controlled trial of dietary improvement for adults with major depression (the ‘SMILES’ trial). BMC Medicine, 15(1), 23. https://doi.org/10.1186/s12916-017-0791-y
• Kanner, A. M. (2011). Anxiety disorders in epilepsy: The forgotten psychiatric comorbidity. Epilepsy Currents, 11(3), 90–91. https://doi.org/10.5698/1535-7511-11.3.90
• Kennedy, D. O. (2016). B vitamins and the brain: Mechanisms, dose and efficacy—A review. Nutrients, 8(2), 68. https://doi.org/10.3390/nu8020068
• Kessler, R. C., Chiu, W. T., Demler, O., Merikangas, K. R., & Walters, E. E. (2005). Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62(6), 617–627. https://doi.org/10.1001/archpsyc.62.6.617
• Lange, K. W. (2020). Omega-3 fatty acids and mental health. Global Health Journal, 4(1), 18–30. https://doi.org/10.1016/j.glohj.2020.01.004
• Lawson, L. M., & Foster, L. (2016). Sensory patterns, obesity, and physical activity participation of children with autism spectrum disorder. American Journal of Occupational Therapy, 70(5), 7005180070p1–8. https://doi.org/10.5014/ajot.2016.021535
• Lee, H.-S., Chao, H.-H., Huang, W.-T., Chen, S. C.-C., & Yang, H.-Y. (2020). Psychiatric disorders risk in patients with iron deficiency anemia and association with iron supplementation medications: A nationwide database analysis. BMC Psychiatry, 20(1), 216. https://doi.org/10.1186/s12888-020-02621-0
• Leucht, S., Leucht, C., Huhn, M., Chaimani, A., Mavridis, D., Helfer, B., Samara, M., Rabaioli, M., Bächer, S., Cipriani, A., Geddes, J. R., Salanti, G., & Davis, J. M. (2017). Sixty years of placebo-controlled antipsychotic drug trials in acute schizophrenia: Systematic review, Bayesian meta-analysis, and meta-regression of efficacy predictors. American Journal of Psychiatry, 174(10), 927–942. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.16121358
• Li, H., Li, S., Yang, H., Zhang, Y., Zhang, S., Ma, Y., Hou, Y., Zhang, X., Niu, K., Borné, Y., & Wang, Y. (2022). Association of ultraprocessed food consumption with risk of dementia: A prospective cohort study. Neurology, 99(10), e1056–e1066. https://doi.org/10.1212/wnl.0000000000200871
• Manco, M., Guerrera, S., Ravà, L., Ciofi degli Atti, M., Lucibello, S., Borromeo, C., Molete, C., Alterio, A., Maestro, S., Casula, L., Wasniewska, M., Cosentino, L., Tancredi, R., Rigante, D., & Vicari, S. (2021). Cross-sectional investigation of insulin resistance in youths with autism spectrum disorder: Any role for reduced brain glucose metabolism? Translational Psychiatry, 11, 229. https://doi.org/10.1038/s41398-021-01345-3
• Martin-McGill, K. J., Bresnahan, R., Levy, R. G., & Cooper, P. N. (2020). Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy. Cochrane Database of Systematic Reviews, 6, CD001903. https://doi.org/10.1002/14651858.CD001903.pub5
• McCormack, J., & Korownyk, C. (2018). Effectiveness of antidepressants. BMJ, 360, k1073. https://doi.org/10.1136/bmj.k1073
Mezuk, B., Eaton, W. W., Albrecht, S., & Golden, S. H. (2008). Depression and type 2 diabetes over the lifespan: A meta-analysis. Diabetes Care, 31(12), 2383–2390. https://doi.org/10.2337/dc08-0985
• Morris, G., Walder, K., McGee, S. L., Dean, O. M., Tye, S. J., Maes, M., & Berk, M. (2017). A model of the mitochondrial basis of bipolar disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 74(Pt A), 1–20. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.01.014
• Ownby, R. L., Crocco, E., Acevedo, A., John, V., & Loewenstein, D. (2006). Depression and risk for Alzheimer disease: Systematic review, meta-analysis, and metaregression analysis. Archives of General Psychiatry, 63(5), 530–538. https://doi.org/10.1001/archpsyc.63.5.530
• Perry, B. I., Bowles, N., Burgess, S., Caspi, A., Hemani, G., Jones, H. J., Moffitt, T. E., Nees, F., Porteous, D. J., Smith, D. J., Upthegrove, R., Wareham, N. J., Weedon, M. N., Langenberg, C., Khandaker, G. M., Davey Smith, G., Timpson, N. J., & Zammit, S. (2021). Longitudinal trends in childhood insulin levels and body mass index and associations with risks of psychosis and depression in young adults. JAMA Psychiatry, 78(4), 416–425. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2020.4180
• Petrilli, M. A., Kranz, T. M., Kleinhaus, K., Joe, P., Getz, M., Johnson, P., Chao, M. V., & Malaspina, D. (2017). The emerging role for zinc in depression and psychosis. Frontiers in Pharmacology, 8, 414. https://doi.org/10.3389/fphar.2017.00414
• Phillips, M. C. L., Deprez, L. M., Mortimer, G. M., Murtagh, D. K. J., McCoy, S., Mylchreest, R., Gilbertson, L. J., Clark, K. M., Simpson, P. V., McManus, E. J., Oh, J. E., Yadavaraj, S., King, V. M., Pillai, A., Romero, B. D., & Schepel, J. A. C. (2021). Randomized crossover trial of a modified ketogenic diet in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Research & Therapy, 13(1), 51. https://doi.org/10.1186/s13195-021-00783-x
• Plana-Ripoll, O., Pedersen, C. B., Holtz, Y., Benros, M. E., Dalsgaard, S., de Jonge, P., Fan, C. C., Degenhardt, L., Ganna, A., Greve, A. N., Gunn, J., Iburg, K. M., Kessing, L. V., Lee, B. K., Lim, C. C. W., Mors, O., Nordentoft, M., Prior, A., Roest, A. M., … McGrath, J. J. (2019). Exploring comorbidity within mental disorders among a Danish national population. JAMA Psychiatry, 76(3), 259–270. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2018.3658
• Psaltopoulou, T., Sergentanis, T. N., Panagiotakos, D. B., Sergentanis, I. N., Kosti, R., & Scarmeas, N. (2013). Mediterranean diet, stroke, cognitive impairment, and depression: A meta-analysis. Annals of Neurology, 74(4), 580–591. https://doi.org/10.1002/ana.23944
• Pu, J., Liu, Y., Zhang, H., Tian, L., Gui, S., Yu, Y., Chen, X., Chen, Y., Yang, L., Ran, Y., Zhong, X., Xu, S., Song, X., Liu, L., Zheng, P., Wang, H., & Xie, P. (2020). An integrated meta-analysis of peripheral blood metabolites and biological functions in major depressive disorder. Molecular Psychiatry, 26(8), 4265–4276. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0645-4
• Rajkumar, A. P., Horsdal, H. T., Wimberley, T., Cohen, D., Mors, O., Børglum, A. D., & Gasse, C. (2017). Endogenous and antipsychotic-related risks for diabetes mellitus in young people with schizophrenia: A Danish population-based cohort study. American Journal of Psychiatry, 174(7), 686–694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2016.16040442
• Samuthpongtorn, C., Nguyen, L. H., Okereke, O. I., Wang, D. D., Song, M., Chan, A. T., & Mehta, R. S. (2023). Consumption of ultraprocessed food and risk of depression. JAMA Network Open, 6(9), e2334770. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2023.34770
• Semenkovich, K., Brown, M. E., Svrakic, D. M., & Lustman, P. J. (2015). Depression in type 2 diabetes mellitus: Prevalence, impact, and treatment. Drugs, 75(6), 577–587. https://doi.org/10.1007/s40265-015-0347-4
• Strassnig, M., Kotov, R., Cornaccio, D., Fochtmann, L., Harvey, P. D., & Bromet, E. J. (2017). Twenty-year progression of body mass index in a county-wide cohort of people with schizophrenia and bipolar disorder identified at their first episode of psychosis. Bipolar Disorders, 19(5), 336–343. https://doi.org/10.1111/bdi.12505
• Stroup, T. S., Olfson, M., Huang, C., Wall, M. M., Goldberg, T., Devanand, D. P., & Gerhard, T. (2021). Age-specific prevalence and incidence of dementia diagnoses among older US adults with schizophrenia. JAMA Psychiatry, 78(6), 632–641. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2021.0042
• Trimbos-instituut. (2022). Cijfers psychische gezondheid. https://www.trimbos.nl/kennis/cijfers/psychische-gezondheid-ggz/
• Turan, E., Karaaslan, Ö., Karaaslan, M., Özbakış-Dengiz, G., & Gündüz, N. (2020). The relationship between iodine and selenium levels with anxiety and depression in patients with euthyroid nodular goiter. Oman Medical Journal, 35(4), e163. https://doi.org/10.5001/omj.2020.80
• Umesh, S., & Nizamie, S. H. (2014). Genetics in psychiatry. Indian Journal of Human Genetics, 20(2), 120–128. https://doi.org/10.4103/0971-6866.142845
• Vellinga, R. E., van Bakel, M., Biesbroek, S., Toxopeus, I. B., de Valk, E., Hollander, A., van ’t Veer, P., & Temme, E. H. M. (2022). Evaluation of foods, drinks and diets in the Netherlands according to the degree of processing for nutritional quality, environmental impact and food costs. BMC Public Health, 22(1), 877. https://doi.org/10.1186/s12889-022-13282-x
• Watson, K., Nasca, C., Aasly, L., McEwen, B., & Rasgon, N. (2018). Insulin resistance, an unmasked culprit in depressive disorders: Promises for interventions. Neuropharmacology, 136(Pt B), 327–334. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.11.038
• Yusuf, S., Hawken, S., Ounpuu, S., Dans, T., Avezum, A., Lanas, F., McQueen, M., Budaj, A., Pais, P., Varigos, J., & Lisheng, L. (2004). Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study. Lancet, 364(9438), 937–952. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(04)17018-9
Supportgroep
Interessante boeken
